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窄谱UVB治疗老年单纯性皮肤瘙痒症的疗效观察

热度0票  浏览122次 时间:2010年9月07日 16:02

【关键词】  窄谱UVB;瘙痒症;老年性

  老年单纯性皮肤瘙痒症治疗比较棘手,单纯抗组织胺效果欠佳。笔者根据窄谱中波311 nm紫外线的作用机制和生物学效应联合地氯雷他定及外用炉甘石洗剂治疗老年单纯性皮肤瘙痒30例。

  1  资料与方法

  1.1  临床资料 

  60例老年皮肤瘙痒症患者均来自本院皮肤科门诊,男36例,女24 例;年龄60~82岁,平均67.7岁;病程1~5年,平均3.5年。随机分为观察组及对照组各30例。两组患者在年龄、性别、病程及严重程度上均无统计学差异,具有可比性。

  1.2  入选标准 

  治疗前1 w内未服用过其他抗组胺药及中药,1个月前未服过糖皮质激素、免疫抑制剂;无系统疾病及原发皮肤病,无紫外线过敏史。

  1.2  治疗方法 

  观察组使用窄谱UVB(德国Waldmann 公司生产,UV1000L型UVB311 nm治疗仪)全身照射治疗。根据皮肤类型,首次剂量为0.6~0.8 J/cm2,3次/w,隔日照射,每次剂量在无红斑反应的情况下增加0.2 J/cm2;同时口服地氯雷他定10 mg,1次/d;外用炉甘石洗剂,2次/d。对照组口服地氯雷他定10 mg,1次/d;外用炉甘石洗剂,2次/d。4 w为1个疗程。

  1.3  疗效判定标准 

  痊愈:痒感消失;显效:痒感明显减轻;有效:痒感减轻,皮肤偶有抓痕;无效:仍有明显痒感或无变化。有效率以痊愈加显效计算

  1.4  统计学方法 

  采用SPSS15统计软件进行χ2检验。

 2  结  果

  2.1  临床疗效 
  
  观察组患者4 w内有效率明显高于对照组(P<0.05),见表1。表1  两组治疗4 w的疗效比较〔n(略)〕

  2.2  不良反应 

  治疗过程中无1例患者因不良反应终止治疗,患者未出现局部光毒反应,30%(9/30)的患者伴轻度红斑反应,治疗4 w后40%的患者(12/30)出现不同程度皮肤变黑。

  3  讨  论

    单纯性皮肤瘙痒症没有明确的全身性原因,也没有原发的皮肤病,只是皮肤瘙痒, 这类皮肤瘙痒主要与皮肤干燥有关。老年单纯性皮肤瘙痒症也与老年人内分泌机能减退、性激素分泌减少导致皮脂腺和汗腺分泌减少、皮肤萎缩退化有关。由于长期搔抓、休息不好导致营养障碍及不良,产生细胞免疫功能低下和体液免疫紊乱;加之老年人神经系统的退行性变,一旦发生皮肤瘙痒,自我很难控制住搔抓的欲望。老年人具有免疫功能的T细胞约为年轻人的50%~80%,表现出T细胞亚群的调节功能出现不同变化〔1〕。以往治疗以抗组胺药为主,地氯雷他定能选择性阻断外周H1受体,不易通过血脑脊液屏障,口服30 min达到有效血药浓度,峰值时间约3 h,消除半衰期约27 h,但不能改善免疫异常和停药复发的问题。
    
  紫外线除能增强皮肤的屏障功能外,同时能影响机体的免疫功能。红斑量紫外线照射可抑制局部皮肤接触性过敏反应和迟发性超敏反应,并诱导免疫活性物质的释放,在调节炎症反应和变态反应中发挥作用〔2〕。中波紫外线(290~320 nm)辐射到人体皮肤,大部分被表皮吸收,仅小部分可达真皮乳头层,其中311 nm的紫外线是中波紫外线中最有效的成分〔3〕。Wachter〔4〕发现UVB可使Th1活性降低及CD4细胞数量减少,从而抑制T细胞产生;UVB照射皮损后可导致T细胞凋亡,使皮损中浸润T细胞减少。与普通UVB相比,波长311 nm左右的窄谱UVB穿透力较强,不易灼伤皮肤,能有效诱导真皮中T细胞凋亡〔5〕,同时使朗格汉斯细胞抗原呈递和活化T细胞功能受到抑制〔6〕,最终抑制了Th1介导的迟发型超敏反应及接触性超敏反应等细胞免疫应答的反应。窄谱UVB 照射可以抑制真皮肥大细胞脱颗粒释放组胺,从而减轻瘙痒症状〔7〕。窄谱UVB是包含于中波紫外线范围内波谱非常窄的紫外线,它避开了DNA吸收峰值,不易引起DNA突变,降低了致癌性〔8〕。另外,窄谱中波紫外线照射后,角质层增厚,脂质含量增加,增强皮肤的屏障作用。观察组应用窄谱中波紫外线照射联合抗组胺药物及外用炉甘石洗剂治疗老年皮肤瘙痒疗效显著。此法不良反应少,安全简捷,作用持久,患者易于接受。

    瘙痒症的发生受多种因素影响,除病理因素外,精神因素、饮食、日常保养等影响也至关重要。对患者进行必要的心理护理,可为患者创造一个良好的心理环境,避免情绪波动、紧张加重瘙痒,也有助于药物治疗的巩固和康复。老年人皮脂分泌减少,皮肤干燥缺水,过勤洗澡、水温过高更加重皮肤干燥、瘙痒。辛辣刺激性食物、浓茶、烟酒等也刺激皮肤而加重瘙痒。生活中注意这些因素,对老年皮肤瘙痒症的预防、治疗及痊愈也有非常重要的意义。

参考文献
    1 Telford WG,Miller RA.Aging increases CD8 T cell apoptosis induced by hyperstimulation but decrease apoptosis induced by agonist withdrawal in mice〔J〕.Cell Immunol,1999;191(2):131?8.

  2 赵 辨.临床皮肤病学〔M〕.第3版.南京:江苏科学技术出版社,2001:605.

  3 张洪明,毕志刚.紫外线治疗皮肤病的新进展〔J〕.国外医学·皮肤性病学分册,2003;29(3):147?9.

  4 Wacheter T,Averbeck M,Hara H,et al.Induction of CD4+ T cell apoptosis as a consequence of impaired cytoskeletal rearrangement in UVB?irradiated dendritic cells〔J〕.Immunology,2003;171(2):776?82.

  5 Novak Z,Bonis B,Baltas E,et al.Xenon chloride ultraviolet B laser is more effective in treating psoriasis and in inducing T cell apoptosis than narrow?band ultraviolet B〔J〕.Photochem Photobiol B,2002;67(1):32?8.

  6 Piskin G,Tursen U,Sylva?Steenland RM,et al.Clinical improvement in chronic plaque?type psoriasis lesions after narrow?band UVB therapy is accompanied by a decrease in the expression of IFN?gamma inducers L?12,L?18 and L?23〔J〕.Exp Dermatol,2004;13(12):764?72.

  7 Krǒnauer C,Eberlein?Kǒning B,Ring J,et al.Influence of UVB,UVA and UVA1 irradiation on histamine release from human basophils and mast cells in vitro in the presence and absences of antioxidants〔J〕.Photochem Photobiol,2003;77(5):531?4.

  8 Bandow GD,Koo JY.Narrow?band ultraviolet B radiation:a review of the current literature〔J〕.Dermatol,2004;43(8):555?61.



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